خوش آمدید

جستجو

تبلیغات





ACS

    ACS:

    1-     Unstable Angina

    2-     NSEMI

    3-     STEMI

    در Angina pectoris عامل تعیین کننده برای وقوع درد و در ایجاد ایسکمی ناشی از درد  نسبت عرضه به تقاضاست.

    شرب ماهیچه قلب (هر بافت بدن) تابع تنظیم خودبخود است و عامل تعیین کننده در شرب ماهیچه قلب (بافت) میزان تقاضای ماهیچه قلب (بافت) است. عرضه ماهیچه قلب مانند هر بافت دیگر بدن توسط مقدار نیاز ماهیچه قلب تعیین می شود.

    تنظیم خودبخودی بافت ها:

    گردش خون و قلب تعیین کننده برای عرضه و شرب بافت ها نیستند، بلکه خود بافت ها تعیین کننده برای این میزان و تعیین این میزان هستند و بستگی به نیازشان دارد. مهم ترین عامل مداخله گر در این مکانیسم، End metaboliteهای ناشی از متابولیسم ها می باشد، زمانی که موادی مانند گلوکز و یا چربی ها در اثر کار بافت (متابولیسم) مصرف می شوند، مصرف شدن آن ها باعث تولید مواد متابولیت پایانی می گردند مثلاً در سوخت گلوکز لاکتیک اسید و آب تولید می شود که اسیدوز و لاکتیک اسید و H+ در موضع، اثر گشادکنندگی در شریان ها دارد که با این کار عرضه و شرب بافت ها افزایش می یابد.

    End metaboliteهای دیگر مانند هیستامین و برادی کینین و از قوی ترین آن ها که وازودیلاتور می باشد، آدنوزین می باشد. با تولید آدنوزین مونو فسفات به دنبال متابولیسم که قوی ترین وازودیلاتور می باشد و سایر End metaboliteها شرب بافتی زیاد شده و با افزایش شرب بافتی این End metaboliteها از محل شسته می شوند و به این طریق اثر وازودیلاتور آن ها کم می گردد.

    هر جا صحبت از گشاد شدن و انقباض شریان ها می گردد، منظور محل وجود مقاومت در سیستم گردش خون یعنی شبکه مشبک شریانی و شریان های کوچک می باشد   و هر عامل فیزیولوژیک ، پاتولوژیک و یا دارویی و غیر دارویی که اثر وازوکانستریکشن و یا وازودیلاتور دارند، در این محل اثرشان را اعمال می کنند و با این انقباض یا اتساع عروقی دو چیز تغییر می کند:

    1)      مقاومت عروقی و 2)شرب بافت ها.

    با افزایش مقاومت عروقی، شرب بافت ها کاهش می یابد، مانند دوپامین (در مقادیر بالا (15 میکروگرم)) ولی در دوبوتامین (با دوزهای کم تر از 15 تا 20 میکروگرم).با افزایش برون ده قلب  Stroke Volume فشار خون را بالا برده ولی روی آرتریول ها اثر وازودیلاتوری دارد.

    مهم ترین مکانیسم های دیگر مکانیسم های عصبی (سمپاتیک و پاراسمپاتیک)، تئوری Oxygen demand، هایپوکسی

    با افزایش متابولیسم و مصرف اکسیژن در سطح بافت ها، هایپوکسی موضعی ایجاد می شود که اثر این هایپوکسی بر روی عروق سیستمیک Vasodilation بوده و روی عروق ریه (شریان های پولمونر) اثر Vasoconstriction دارند که البته شامل عروق تغذیه کننده ریه (شریان های براکیال) نمی گردد و حتی باعث انبساط این عروق نیز می گردد، که این انبساط عروق سیستمیک منجر به افزایش شرب می گردد. 

    در بیماران کورپولمونر و انسدادی ریوی هایپوکسی نقش بیش تری در افزایش فشار پولمونری دارد، بنابراین اکسیژن مداوم می تواند در کاهش این فشار ریوی کمک کننده باشد.  

    آرتریول ها در عروق کرونری، انشعاباتی از عروق کرونر هستند که به طور عمود وارد نسج ماهیچه ای میوکارد (ترانس مورال) می شوند و خودشان را به آندوکارد می رسانند که بیش ترین گیرنده های گشاد کننده و تنگ کننده نیز در این محل وجود دارد. با افزایش تقاضا، عرضه زیاد می گردد ولی در صورتی که به ازای افزایش تقاضا، عرضه  (مثلاً به دلیل تنگی عروق کرونر) نتواند متناسب با افزایش تقاضا، افزایش پیدا کند، باعث ایجاد ایسکمی می گردد و این ایسکمی باعث ایجاد درد می گردد. نقش هیستامین و برادی کینین به عنوان میانجی درد در ایجاد درد بیش تر از اسید لاکتیک است که این مواد میانجی انتهاهای عصبی سمپاتیکی را که در بین الیاف ماهیچه ای میوکارد قرار دارند را تحریک می نمایند و این تحریک از این انتهاهای سمپاتیکی به شبکه غنی سمپاتیکی اطراف قلب به نام پلکسوس سمپاتیکی منتقل می گردد و از آن جا به پاراکاردیاک سمپاتیک گانگلیون که به صورت دو بازوی نردبانی در دو طرف قلب قرار دارند، انتقال می یابد که این گانگلیون ها وارد ناحیه گردنی می شوند و از گردن وارد طناب نخاعی می گردد، محلی که این گانگلیون ها وارد طناب نخاعی می شوند با اعصابی که از ناحیه سینه ای  (دست ها، ناحیه گردن، جلوی سینه و ...) وارد طناب نخاعی می شوند باندل مشترک پیدا می کنند. به همین دلیل درد در این نواحی احساس می گردد.

    عوامل فیزیولوژیک و پاتولوژیک تعیین کننده تقاضای قلب:

    1-     توده قلب: هیپرتروفی بطن، هر چه قدر بیش تر باشد، نیاز شربی بیش تری را طلب می کند.

    2-     پرلود: افزایش پرلود به معنای افزایش تقاضا و کاهش پرلود به معنای کاهش تقاضا می باشد.

    حجم خونی که در قلب می باشد. اتساع بطن ها ناشی از حجم داخل بطن ها که منظور حجم پایان دیاستولی می باشد به معنای پرلود می باشد. هر چه قدر برگشت وریدی بیش تری باشد، اتساع بطن ها بیش تر می گردد. به عنوان مثال با فعالیت شرب بافتی افزایش پیدا می کند و این شرب افزایش یافته به قلب باز می گردد که باعث اتساع بطنی می گردد. پرلود به معنای اتساعی که در اثر برگشت وریدی خون ایجاد می گردد، می باشد. قلب در شرب بافتی نقش مستقیمی ندارد و خود بافت ها شربشان را تامین می کنند و با بازگشت این شرب افزایش یافته به قلب و افزایش برون ده قلب و خروج از آن قلب، دوباره شرب بافتی جایگزین می گردد که نقش قلب در این جا پشتیبانی و جایگزینی این شرب می باشد و در صورت نارسایی قلب و بی کفایتی قلب مثلاً AS، بیمار دچار افت فشار و سنکوپ می گردد.

    افزایش برگشت وریدی می تواند پرلود را زیاد کند ولی هر نوع افزایش اتساع بطنی به معنی افزایش برگشت وریدی نیست ولی تقاضا را افزایش می دهد به عنوان مثال در نارسایی قلبی که بطن ها متسع شده اند که توام با افزایش برگشت وریدی نیست، ولی تقاضا افزایش یافته است.

    3-     افترلود: میزان مقاومتی که بطن چپ باید بر آن غلبه نماید که باید بر کل مقاومت سیستم شریانی که اساساً در آرتریول ها بیش ترین میزان مقاومت می باشد غلبه و آن را خنثی نماید تا بتواند خون خود را تخلیه نماید که نماد صوری این مقاومت فشار آئورت می باشد. با افزایش مقاومت در آتریول ها در قسمت پروگزیمال آن ها که آئورت می باشد، فشار بالا می رود ولی با بالا رفتن فشار، شرب بافتی کاهش می یابد. Q=ΔP/ΔR. خنثی کردن این مقاومت نیاز به قدرت انقباضی قلب دارد. قدرت انقباضی بیش تر مصرف اکسیژن را افزایش می دهد و در نتیجه میزان تقاضا افزایش می یابد.

    4-     تعداد ضربانات قلب: هر چه تعداد انقباض در واحد زمان بیش تر باشد، تقاضا بالاتر می رود.

    با فعالیت و راه رفتن تعداد ضربانات قلبی افزایش، افترلود کم و پرلود افزایش می یابد. افزایش ضربانات قلبی نقش بارزتری دارد.

    شاخص مقاومت عروق محیطی فشار دیاستولیک شریانی می باشد مثلاً در تست ورزش فشار سیستول بالا می رود ولی فشار دیاستول حتی مقداری نزول هم می کند.

    بنابراین در درمان آنژین صدری داروهایی می دهیم که یا پرلود را کاهش دهند یا عرضه را زیاد کنند (نیترات ها که بیش تر ونودیلاتور و آتریودیلاتور می باشند، بیش تر پرلود را کم می کنند تا افزایش عرضه). بتابلوکرها HR را کم می کنند و هم هنگام افزایش فعالیت، از افزایش HR جلوگیری می کنند که با این مکانیسم باعث کاهش تقاضا می شوند. بتابلوکرها یا افترلود  را کم نمی کنند و یا حتی افزایش می دهند، تحریک گیرنده های بتا در عروق سیستمیک باعث وازودیلاسیون می شود و مهار آن باعث وازوکانستریکشن می شود بنابراین در بیمارانی مانند برگر نمی توان آن ها را داد.  از کلسیم بلوکرها برای کاهش افترلود استفاده می شود.


    این مطلب تا کنون 9 بار بازدید شده است.
    منبع
    برچسب ها : افزایش ,بافت ,گردد ,عروق ,پرلود ,فشار ,برگشت وریدی ,تعیین کننده ,افزایش تقاضا، ,افزایش یافته ,وارد طناب ,افزایش برگشت وریدی ,عامل تعیین کننده ,
    ACS

تبلیغات


    محل نمایش تبلیغات شما

پربازدیدترین مطالب

آمار

تبلیغات

محل نمایش تبلیغات شما

تبلیغات

محل نمایش تبلیغات شما

آخرین کلمات جستجو شده